Какво представлява Tardive Dyskinesia (TD)?

Научете за Tardive Dyskinesia, TD, основен страничен ефект от продължителното лечение с антипсихотичните лекарства.

Tardive Dyskinesia (TD), термин, въведен през 1964 г., описва набор от анормални, неволни движения на орофациалната област или крайниците. Смята се, че TD е резултат от продължително лечение с невролептичните (антипсихотични) лекарства, които помагат да се контролират симптомите на тежко психично заболяване, особено шизофрения. Tardive означава "късно", а "дискинезия" означава "разстройство на движението".

Какви са симптомите на TD?

Симптомите на Tardive Dyskinesia варират от случайни до непрекъснати и от едва забележими до крещящи. В едната крайност са леки движения като неволно мигане, облизване на устни, потрепване на езика или потупване на краката - симптоми, които могат да останат незабелязани дори от пациента, неговото семейство или лекар. В другата крайност са забележими движения като писане, люлеене, усукване, подскачане, огъване и сковаване на почти всяка или всички части на тялото. За щастие, появата на тежки случаи на TD е сравнително рядка (около пет процента).

Как антипсихотичните лекарства увеличават риска от Tardive Dyskinesia?

Въпреки че не е ясно как антипсихотичните лекарства правят това, което трябва да правят, още по-малко как увеличават риска от ТД, знае се, че те се променят как нервните импулси скачат от един набор от нервни клетки (пресинаптични неврони) през празнина (синапс) към друг набор от нервни клетки (постсинаптични рецептори). Импулсите се извършват от вещества, наречени „невротрансмитери“. Антипсихотичните лекарства блокират a конкретен невротрансмитер, наречен "допамин", позволяващ малко от него да достигне до постсинаптичния рецептори.

Предполага се (но не е доказано), че допаминовите блокади в различни нервни пътища на мозъка причиняват нежеланите ефекти на антипсихотичните лекарства, включително ТД. Според една хипотеза, допаминовата блокада води до постсинаптични рецептори да станат свръхчувствителни към малкия допамин, който изтича. Може да са необходими постоянни (и евентуално увеличаващи се) дози медикаменти, за да се предпази допаминът да играе поразия със свръхчувствителните рецептори.

Вероятно нито една хипотеза никога няма да обясни напълно ТД, защото може да не е единично разстройство. Вместо това ТД може да обхване две или повече нарушения - всяко с различна причина и лечение. Последните проучвания предполагат, че други невротрансмитери като норепинефрин, серотонин и GABA могат да играят роля в развитието на TD.

Към днешна дата се смята, че много налични невролептични лекарства причиняват TD. Сравнително новият невролептик клозапин се смята, че не причинява TD, и рисперидон - друго ново лекарство - може да не е свързано с основен риск. Това наблюдение дава значителна надежда за възможността да се разработят по-добри антипсихотични средства.

Ако антипсихотичните лекарства могат да причинят TD, защо да ги използвате?

Изследователската литература предоставя достатъчно доказателства, че за повечето пациенти, които са сериозно и упорито психично болни, антипсихотичните лекарства предлагат надеждност, ефективност, лесен достъп и няколко опасности. Едно проучване показва, че степента на рецидив на остро психично заболяване в група, пребиваваща антипсихотични лекарства в едногодишен период, е около седем процента до 10 процента. За тези, които напускат лекарства, честотата на рецидивите е между 70 процента до 80 процента в рамките на една година. По-новите лекарства, които носят по-малък риск от TD, могат да станат по-често използвани.

Какво могат да направят пациентите и техните семейства относно Tardive Dyskinesia?

Поддържайте чести контакти с психиатър, добре обучен за употребата на антипсихотични лекарства. Дозировките за поддръжка трябва да се поддържат възможно най-ниски и все още да контролират симптомите. Ново изследване установява, че дозите могат да бъдат намалени, ако се обърне внимателно внимание на "продромални" или ранни предупредителни признаци на психоза. Тези лекарства трябва да бъдат прекратени, когато вече не са необходими. Никой не трябва да приема тези лекарства, ако не се възползва от тях. Обикновено невролептичните лекарства се предписват дългосрочно за диагнози на шизофрения, т.е. шизоафективно разстройство, депресия с психотични особености, биполярно заболяване и органичен мозък синдроми. Със сигурност може да се предпишат невролептици за допълнителни диагнози, но ако са, е важно да обсъдите стратегията с предписващия психиатър. Помолете психиатъра да обсъди „съотношението риск-полза“ на конкретното лекарство, което е предписано. Бъдете нащрек за симптомите на TD, както е описано в този памфлет. Незабавно ги обадете на вниманието на вашия лекар. Подкрепа проучвания на TD и по-нови невролептични лекарства.

Колко често е TD?

Дългосрочните проучвания установяват, че TD се развива при 15 на 20% от пациентите, приемащи антипсихотични лекарства в продължение на няколко години. В САЩ, където има около два милиона души, страдащи от шизофрения, това означава, че има най-малко 300 000 души с ТД. Последните проучвания показват, че средният годишен процент на заболеваемост (нови случаи) варира от .04 до .08 годишно. Виждаме относително постоянна честота на нови случаи през поне първите седем години на лечение с невролептици. Все още не е ясно дали тази скорост продължава да се покачва след този период на експозиция.

Могат ли да бъдат идентифицирани пациенти с риск от развитие на TD?

Рискът от развитие на ТД изглежда най-висок сред пациенти в напреднала възраст, хронично болни, които са приемали лекарствата за най-дълги периоди. Това е всичко, което се знае в този момент.

Някой прави ли изследвания на TD?

Поради нарастващия мащаб на проблема се провеждат много изследвания. Например, Националният институт за психично здраве е дал на изследователски екип от Йейлския университет почти 1 милион долара, за да намери начини да намали основните странични ефекти на антипсихотичните лекарства. Тези изследователи разработват алтернативни лечения, изучават рискови фактори и експериментират с понижени дози лекарства, за да се намери точката, в която страничните ефекти изчезват, но лекарствата все още са ефективни.