Може ли ECT трайно да навреди на мозъка?
Доналд I. Темплер и Дейвид М. Veleber
Клинична невропсихология (1982) 4 (2): 62-66
Прегледана е литературата, свързана с въпроса дали ECT трайно наранява мозъка. Обсъдени са подобни хистологични находки на епилептици и пациенти, които са получили ЕКТ. Експерименталните изследвания с животни изглежда са показали както обратима, така и необратима патология. Резултатите от психологическите тестове, дори когато се опитвате да контролирате възможни разлики преди ECT, изглежда предполагат постоянен когнитивен дефицит. Съобщенията за спонтанни припадъци дълго след ECT изглежда показват постоянни мозъчни промени. Автопсиите на човешкия мозък понякога показват, а понякога не показват трайни ефекти. Заключено е, че огромните индивидуални различия са забележими, че мащабното увреждане при типичния пациент с ЕСТ е малко вероятно и че при някои пациенти вероятно се появяват необратими промени.
Този преглед се фокусира около пет области, свързани с въпроса дали електроконвулсивната терапия (ECT) причинява постоянна мозъчна патология. Относително косвени доказателства са предоставени от две от тези области, състоянието на мозъка на епилептиците и изследването на мозъка на животните след експериментален ЕКТ. Останалите три области са психологически тестови изпитвания с анамнеза за много ECT, спонтанни припадъци и аутопсия. Прегледът не засяга обширната литература, която показва, че ECT временно нарушава когнитивното функциониране. В крайна сметка такава литература показва увреждане, започващо с първия ECT и постепенно се влошава с успешното лечение. Подобрението настъпва след курса на ECT, понякога с тестваното функциониране всъщност е по-високо от ниво на предварително лечение, което се предполага, че е било нарушено от психопатологията като разстройство на мисълта и депресия. Прегледи на тази литература може да намерите другаде (Американска психиатрична асоциация, 1978; Кембъл, 1961; Дорнбуш, 1972; Dornbush and Williams, 1974; Harper and Wiens, 1975 г.), както може да се направи преглед, показващ, че едностранният ECT (прилага се от дясната страна) в увеличаващата се употреба през последните години причинява по-малко увреждания от двустранните ECT (Американска психиатрична асоциация, 1978; d'Elia, 1974; Хървиц, 1974; Замора и Каелбинг, 1965 г.). Тази литература наистина не е много важна за централния въпрос на нашия преглед. Никога не е било оспорвано, че след ECT възниква когнитивно увреждане. Дори най-пламенните и екзатхед защитници признават, че настъпва „временно” увреждане. Проблемът с постоянството е спорен.
МОСТИТЕ НА ЕПИЛЕПТИКАТА
Изглежда, че ако при епилептичен гранд припадък се появят постоянни промени в мозъка, то електрически предизвикана конвулсия също трябва да направи това. Всъщност проверката на доказателствата по отношение на епилептиците може да ни даде консервативна гледна точка по отношение на това до ECT, тъй като последният може да причини щети от външно приложен електрически ток, както и от изземване. Експерименталните изследвания с животни показват, че електрическите удари (не към главата) предизвикват по-вредни ефекти в централната нервна система, отколкото всяко друго населено място или система на тялото. По-уместни са проучванията на Small (1974) и на Laurell (1970), които установяват по-малко увреждане на паметта след инхалаторни конвулсии, отколкото ECT. И, Levy, Serota и Grinker (1942) съобщават за по-малко аномалии на ЕЕГ и интелектуални нарушения с фармакологично предизвикани конвулсии. Допълнителен аргумент, предоставен от Фридберг (1977 г.), е случаят (Ларсен и Враа-Йенсен, 1953 г.) на мъж, на когото са били дадени четири ЕСТ, но не се е объркал. Когато той умира три дни по-късно, в горната част на лявата моторна област на мястото, където е бил приложен електрод, е открит субарахноиден кръвоизлив.
Редица съобщения за смърт след епилептични изследвания, прегледани от Meldrum, Horton и Brierley (1974), показват загуба на неврони и глиоза, особено в хипокампуса и темпоралния лоб. Както обаче Meldrum et al. посочи, на базата на тези следкланични доклади не се знае дали вредите са причинени от гърчовете или дали и двете са причинени от трети фактор, присъщ на епилепсията. За да изяснят този проблем, Meldrum et al. фармакологично предизвикани гърчове при бабуини и открити клетъчни промени, които съответстват на тези при епилептици при хора.
Gastaut и Gastaut (1976) демонстрират чрез мозъчни сканирания, че в седем от 20 случая състоянието епилептик предизвиква мозъчна атрофия. Те разсъждават, че „Тъй като отокът и атрофията са едностранни или двустранни и са свързани с локализацията на конвулсиите (едностранни или двустранни хронични припадъци), може да се направи изводът, че атрофичният процес зависи от епилептичния процес, а не от причината за статус. "
Заслужава да се отбележи честа находка при пациенти с епилептици и ECT. Норман (1964) заяви, че не е рядкост при аутопсия да се открият както стари, така и скорошни лезии в мозъка на епилептиците. Алперс и Хюз (1942 г.) съобщават за стари и скорошни мозъчни лезии, свързани с различни серии от ECT.
ЖИВОТНИ МОСТИ
Има редица статии относно прилагането на ЕСТ и последващо изследване на мозъка при животни. В 15-ия преглед на Hartelius (1952), 13 от 15-те съобщават патологични находки, които са съдови, глиални или невроцитологични, или (както обикновено е така) в два или три от тези области. Както обаче посочи Хартелиус, изводите от тези изследвания обикновено противоречат поради различните използвани методи и поради недостатъчен контрол. Изследванията, които самият Хартелиус проведе, бяха безспорно изключителното проучване в района по отношение на методологическата изтънченост и строгост. Хартелиус наема 47 котки; 31 получават ECT, а 16 са контролни животни. За да се предотвратят артефакти, свързани с умъртвяването на животните, мозъчните съдове се отстраняват под упойка, докато животните все още са живи. Мозъчните изследвания са проведени сляпо по отношение на ECT vs. контрол на субекта. При редица различни съдови, глиални и невронални променливи, ECT животните бяха значително диференцирани от контролите. Животните, които имат 11-16 ECTs, имат значително по-голяма патология от животните, които са получили четири ECT. Повечето от значителните разлики по отношение на обратимите промени в типа. Въпреки това, някои от значителните различия се отнасят до ясно необратимите промени, като клетки на сянка и невронофагия.
ПСИХОЛОГИЧНИ ИЗВОДИ НА ИЗПИТВАНЕ С ИСТОРИЯ НА МНОГО ECTS
Има няколко проучвания относно прилагането на психологически тестове на пациенти с анамнеза за много ECT. За съжаление, всички не бяха добре контролирани. Rabin (1948) администрира Rorschach на шест хронични шизофреници с история от 110 до 234 ECT. Трима пациенти са имали 6, двама са имали 4, а един е имал 2 знака на Пиотровски. (Пиотровски счита пет или повече за индикация за органичност.) Въпреки това контролните лица не са били наети. Перлсън (1945 г.) съобщава за случая на 27-годишен шизофреник с анамнеза за 152 ECTs и 94 конвулсии в Metrozol. На 12-годишна възраст той получи коефициент на интелигентност от 130 на теста за постижения в Станфорд; на 14 години коефициент на интелигентност 110 на неуточнен общ тест за интелигентност. По времето на казуса той вкара 71-и перцентил на Отис, 65-ти перцентил на Американския съвет по образователна психология Изпит, при 77-и персетил на Държавния психологически преглед в Охайо, при 95-и персетил за инженерния първокурсник на теста на Бенет на Механично разбиране, на 20-ти персетил на старши норми по инженерни науки и на 55-ти персетил на норма на студентите по свободни изкуства по специална тест за възприятие. Тези факти доведоха Пърлсън да заключи, че конвулсивната терапия не води до интелектуално влошаване. По-подходящо заключение би било, че поради различните тестове на различни видове и нива и норми, дадени на различна възраст при един пациент, никакво заключение не е оправдано.
Има две проучвания, които предоставят повече методологическа изтънченост от гореописаните статии. Голдман, Гомер и Темплър (1972 г.) прилагат теста за визуално задържане на Бендер-гещалт и Benton на шизофреници в болница с VA. Двадесет са имали минала история от 50 до 219 ECTs, а 20 нямат история на ECT. Пациентите с ECT се справиха значително по-лошо и при двата инструмента. Освен това, в рамките на ECT групите има значителни обратни корелации между ефективността на тези тестове и броя на получените ECTs. Въпреки това, авторите признават, че причиненото от ЕСТ увреждане на мозъка не може да бъде заключено окончателно поради възможност пациентите с ECT да са били по-психиатрично разстроени и поради тази причина да са получили лечението. (Шизофрениците са склонни да се справят лошо при тестове за органичност.) В последващо проучване, насочено към изключване на тази възможност, Templer, Ruff и Armstrong (1973) администрират Bender-Gestalt, Benton и Wechsler скала за интелигентност за възрастни до 22 шизофреници в държавната болница, които са имали минала история от 40 до 263 ECT и до 22 контрола шизофреници. Пациентите с ECT бяха значително по-ниски при трите теста. Установено е обаче, че пациентите с ECT са по-психотични. Въпреки това, с контролирана степен на психоза, ефективността на пациентите с ECT все още е значително по-ниска от Bender-Gestalt, въпреки че не е значително подобна на другите два теста.
SPONTANEOUS SEIZURES
Изглежда, че ако припадъци, които не са били предварително доказани, се появят след ЕСТ и продължават, трябва да се изведе постоянна патология на мозъка. Има много случаи на спонтанни припадъци след ЕСТ, докладвани в литературата и накратко прегледани от Блументал (1955, Пацела и Барера (1945) и Карлинер (1956)). Изглежда, че в повечето случаи припадъците не продължават безкрайно, макар и точно перспектива е трудна за постигане поради прилаганите антиконвулсивни лекарства и ограниченото проследяване информация. Друга трудност е във всички случаи окончателното проследяване на етиологията до ECT, тъй като спонтанните припадъци се развиват само при много малка част от пациентите, назначени на това лечение. Независимо от това, съставът на съответната литература показва, че поне при някои пациенти не съществуват доказателства за потенциал на припадъци преди лечението и пристъпите след ЕСТ продължават да съществуват от години.
Статия, която е една от най-систематичните и представителна по отношение на констатациите, е тази на Blumenthal (1955), който съобщава за 12 пациенти с шизофрения в една болница, които са разработили пост-ECT конвулсии. Шест от пациентите са имали предишни ЕЕГ, като четири от тях са нормални, един ясно аномален и един леко анормален. Пациентите са средно 72 ECT и 12 спонтанни припадъци. Времето от последното лечение до първия спонтанен припадък варира от 12 часа до 11 месеца със средно 2 и 1/2 месеца. Общата продължителност на спонтанните припадъци в периода на изследване варира от 1 ден до 3 и 1/2 години със средно 1 година. След появата на гърчове, при 8 от 12-те пациенти е установено явно анормално състояние, а при 1 - леко аномален ЕЕГ.
Mosovich и Katzenelbogen (1948) съобщават, че 20 от 82-те им пациенти са имали конвулсивна форма на церебрална диритмия 10 месеца след ECT. Нито един не е имал такъв при ЕЕГ преди лечението. Девет (15%) от 60-те пациенти, които са имали 3 до 15 лечения, и 11 (50%) от 22-те пациенти, които са имали от 16 до 42 лечения, са имали тази 10-месечна следреактивна диритмия.
АВТОМОБИЛНИ ДОКЛАДИ НА ЧОВЕШКИТЕ МОЗНИ
През 40-те и 50-те години на миналия век имаше голям брой доклади относно изследването на мозъка на хора, починали след ЕСТ. Madow (1956) прегледа 38 такива случая. В 31 от 38-те случая има съдова патология. Голяма част от това обаче може да има потенциално обратим характер. Подобна обратимост беше много по-малка при 12-те пациенти, които имат невронална и / или глиална патология. Следват коментарите, отнасящи се до невроналната и глиалната патология и продължителността на времето между последното лечение и смъртта: "Глиоза и фиброза" (5 месеца); „Малки зони на кортикално опустошение, дифузна дегенерация на нервните клетки“, „Астроцитна пролиферация“ (1 час, 35 минути); „Малки зони на неотдавнашна некроза в кората, хипокампуса и медулата“, „Астроцитна пролиферация“ (непосредствена); „Централна хроматолиза, пикноза, клетки в сянка (15 до 20 минути); „Свиване и подуване. призрачни клетки "," Сателитоза и невронофагия "(7 дни); „Хроматолиза, свиване на клетките“. "Дифузна глиоза, глиални възли под епендимата на третата камера" (15 дни); "Повишени астроцити" (13 дни); "Схематични и пикнотични ганглионни клетки" (48 часа); "Пигментация и мастна дегенерация, склеротични и призрачни клетки", "Периваскуларна и перицелуларна глиоза" (10 минути); "Намаляване на ганглийните клетки във фронталните лобове, липоидния пигмент в глобус палидус и медицинско ядро на таламуса", "Умерена глиална пролиферация" (36 часа); „Глиална фиброза в маргиналния слой на кората, глиоза около вентрикулите и в маргинални области на мозъчния ствол, периваскуларна глиоза в бяло вещество“ (непосредствено); „Пределна пролиферация на астроцити, глиална фиброза около кръвоносните съдове от бяло вещество, глиоза на таламуса, мозъчния ствол и медулата“ (незабавно). В един случай авторът (Riese, 1948), в допълнение към невроналните и глиални промени, отчита множество прорези и наеми, подобни на тези, наблюдавани след екзекуцията. Излишно е да казвам, че пациентите, починали след ECT, не са представителни за пациентите, получаващи ECT. Те са склонни да са в по-лошо физическо здраве. Madow заключава, въз основа на тези 38 случая и 5 от неговите собствени: „Ако индивидът, който се лекува, е добре физически, повечето невропатологични промени са обратими. Ако от друга страна пациентът има сърдечно, съдово или бъбречно заболяване, церебралните промени, главно съдови, могат да бъдат постоянни. "
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Широка гама от изследователски и клинично основани факти, които предоставят внушителни доказателства в изолация, предоставят убедителни доказателства, когато се разглеждат по състав. Някои аутопсии на хора и животни разкриват постоянна мозъчна патология. Някои пациенти имат постоянни спонтанни припадъци след получаване на ECT. Пациентите, получили много ECT, са по-ниски от контролните пациенти на психологични тестове за органичност, дори когато степента на психоза е контролирана.
Сближаването на доказателствата показва значението на броя на ECTs. По-рано сме се позовавали на значителните обратни връзки между броя на ECT и резултатите на психологическите тестове. Възможно е това да е функция на по-разстроените пациенти, получаващи повече ECT и по-лоши на тестове. Обаче би било много по-трудно да се обясни връзката между броя на приетите ECT и конвулсивната диритмия на ЕЕГ (Mosovich and Katzenelbogen, 1948). Нито един пациент не е имал аритмия преди ECT. Също така е трудно да се обясни далеч, че в Таблица I на Мелдрум, Хортън и Брайърли (1974) деветте бабуини които са претърпели мозъчно увреждане от експериментално приложени конвулсии, обикновено са получавали повече конвулсии от петте, които не са имали щета. (Според нашите изчисления, U = 9, p <.05 hartelius l6 ect.>
По време на този преглед огромните индивидуални различия са поразителни. В проучванията за аутопсия на животни и хора обикновено има редица констатации от траен ефект до значителни трайни щети, като последните са по-скоро изключение. Повечето пациенти с ECT нямат спонтанни припадъци, но някои от тях. Субективните доклади на пациентите също се различават от тези с траен ефект до забележими, въпреки че обикновено не са пагубни увреждания. Фактът, че много пациенти и субекти не търпят видими постоянни ефекти, е дал основание за някои органи да извършат непродължителността, че ECT не причинява постоянна вреда.
Има доказателства, които предполагат, че физическото състояние преди ECT отчита частично огромните индивидуални различия. Jacobs (1944) определя протеин и съдържание на клетки в цереброспиналната течност преди, по време и след курс на ECT с 21 пациенти. Единственият човек, развил анормални белтъчни и клетъчни стойности, е 57-годишна диабетна, хипертонична, артериосклеротична жена. Джейкъбс препоръча да се установят броя на протеините и клетките на CSF преди и след ECT при пациенти със значителна степен на артериосклеротично или хипертонично заболяване. Алперс (1946) съобщава: „Автопсидните случаи предполагат, че мозъчното увреждане вероятно ще настъпи при състояния с предварително съществуващи мозъчни увреждания, както при церебрални артериосклероза. "Wilcox (1944) предлага клиничното впечатление, че при по-възрастни пациенти ECT промените в паметта продължават по-дълго време, отколкото при по-младите пациенти. Hartelius (1952) открива значително по-обратими и необратими промени в мозъка след ECT при по-възрастни котки в сравнение с по-младите котки. Мосович и Каценелбоген (1948 г.) установяват, че пациентите с аномалии на ЕЕГ преди лечение са по-склонни да показват изразена церебрална диритмия след ЕСТ и като цяло да показват ЕЕГ по-неблагоприятно повлияни от лечение.
Въпреки изобилието от доказателства, че ECT понякога причинява увреждане на мозъка, докладът на Специалната група за електроконвулсивни Терапията на Американската психиатрична асоциация (1978 г.) прави легитимен момент в заявяването, че преобладаването на хора и животни аутопсични изследвания са проведени преди модерната ера на прилагане на ECT, които включват анестезия, мускулни релаксанти и hyperoxygenation. Всъщност животните, които са били парализирани и изкуствено се проветряват на кислород, са имали мозъчно увреждане малко по-малка величина от, въпреки че подобни модели като, животни, които не са конвулсирани без специални мерки. (Мелдрум и Брайърли, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Освен това може да се поддържа, че огромните индивидуални различия, подчертани по-горе, спорят за възможност да се направи ECT много безопасен за мозъка чрез усъвършенстване на процедурите и подбор на пациенти. Независимо от такива оптимистични възможности, нашата позиция остава, че ЕСТ е причинил и може да причини трайна патология.
следващия:Могат ли лентовите очила да лекуват емоционални разстройства?
~ всички шокирани! ECT статии
~ депресивни библиотечни статии
~ всички статии за депресия
