Промяна на химията на мозъка
Лекарите предлагат да се използват хранителни лечения за повишаване на настроението и облекчаване на симптомите на депресия като алтернатива на антидепресантите.
Депресията е един от най-честите психологически проблеми, срещани в медицинската практика. Някои проучвания казват, че 13 до 20 процента от възрастните в Америка проявяват някои депресивни симптоми. Смъртността сред депресираните е четири пъти по-голяма от тези без депресия - голямата депресия представлява 60 процента от всички самоубийства.
Но въпреки това професионално признание и факта, че депресията е лечимо състояние, само около една трета от депресираните пациенти получават подходяща намеса.
Докато точната етиология на депресията е неизвестна, изглежда, че много фактори допринасят. Те включват генетиката, чувствителността към живота / събитията и биохимичните промени.
Проучванията за семейство, близнаци и осиновяване показват, че предразположението към депресия може да бъде наследствено. В допълнение, стресовите житейски събития могат да допринесат за депресия; повечето проучвания са съгласни, че вероятността от депресивен епизод е пет до шест пъти по-голяма шест месеца след събития като ранна загуба на родител, загуба на работа или развод. Връзката между депресията и стресовите житейски събития е концептуализирана под формата на сенсибилизационния модел, който предлага това преди излагането на стресови житейски събития сенсибилизира лимбичната система на мозъка до степен, че впоследствие е необходим по-малко стрес, за да се създаде настроение разстройство. Много от настоящите биохимични теории за депресия се фокусират върху биогенните амини, които са група химически съединения важни за невротрансмисията - най-важното норепинефрин, серотонин и в по-малка степен допамин, ацетилхолин и епинефрин.
Антидепресантите, които се занимават с биохимията на мозъка, включват инхибитори на моноамин оксидаза (МАО), трициклични антидепресанти и селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин. МАО повишават нивата на норепинефрин, докато трицикличните съществено засилват предаването на норадреналин. По-специално серотонинът е обект на интензивни изследвания през последните 25 години, което показва неговото значение в патофизиологията на депресията. По принцип функционалният дефицит на серотонин води до депресия.
Аминокиселинни добавки за лечение на депресия
Хранителното лечение на депресията включва диетични модификации, поддържащо лечение с витамини и минерали и добавки със специфични аминокиселини, които са предшественици на невротрансмитери. Модифицирането на хранителния режим и добавките с витамини и минерали в някои случаи намаляват тежестта на депресията или водят до подобряване на общото благосъстояние. Тези интервенции обаче обикновено се считат за допълнителни, тъй като обикновено не са ефективни като лечение за клинична депресия. От друга страна, добавката с аминокиселините L-тирозин и D, L-фенилаланин може в много случаи да се използва като алтернатива на антидепресантите. Друго особено ефективно лечение е аминокиселината L-триптофан.
L-тирозин е предшественик на биогенния амин норепинефрин и следователно може да бъде ценен за подгрупата от хора, които не реагират на всички лекарства с изключение на амфетамини. Такива хора отделят много по-малко от обичайните количества 3-метокси-4-хидроксифенилгликол, страничен продукт на разграждането на норепинефрина, което предполага дефицит на мозък норепинефрин.
Едно клинично проучване подробно описва двама пациенти с продължителна депресия, които не успяват да реагират на МАО инхибитор и трициклични лекарства, както и електроконвулсивна терапия. Единият пациент изискваше 20 mg / ден декстроамфетамин, за да остане без депресия, а другият изисква 15 mg / ден D, L-амфетамин. В рамките на две седмици от началото на L-тирозин, 100 mg / kg веднъж дневно преди закуска, първият пациент успя елиминират всички декстроамфетамин, а вторият успя да намали приема на D, L-амфетамин до 5 mg / ден. В друг доклад за случая, 30-годишна жена с двугодишна история на депресия показа значително подобрение след две седмици лечение с L-тирозин, 100 mg / kg / ден в три разделени дози. Не са наблюдавани странични ефекти.
L-фенилаланин, естествено срещащата се форма на фенилаланин се превръща в организма в L-тирозин. D-фенилаланин, който обикновено не се среща в организма или в храната, се метаболизира до фенилетиламин (PEA), амфетаминоподобно съединение, което се среща нормално в човешкия мозък и е доказано, че има повдигане на настроението ефекти. При някои пациенти с депресия са установени понижени нива на PEA в урината (което предполага дефицит). Въпреки че PEA може да бъде синтезиран от L-фенилаланин, голяма част от тази аминокиселина се преобразува за предпочитане в L-тирозин. Следователно D-фенилаланинът е предпочитаният субстрат за повишаване синтеза на PEA - въпреки че L-фенилаланин също би имал лек антидепресант ефект поради превръщането му в L-тирозин и частичното му превръщане в ЧСИ. Тъй като D-фенилаланинът не е широко разпространен, сместа D, L-фенилаланин често се използва, когато се желае антидепресивен ефект.
Проучвания за ефикасността на D, L-фенилаланин показват, че той има обещание като антидепресант. Необходими са допълнителни изследвания, за да се определи оптималната доза и кои видове пациенти са най-склонни да реагират на лечението.
Лечение на депресия с помощта на витаминна и минерална терапия
Дефицитът на витамини и минерали може да причини депресия. Коригирането на недостатъците, когато е налице, често облекчава депресията. Въпреки това, дори ако дефицит не може да бъде доказан, хранителните добавки могат да подобрят симптомите при избрани групи пациенти с депресия.
Витамин В6или пиридоксин е кофактор за ензимите, които превръщат L-триптофан в серотонин и L-тирозин в норепинефрин. Следователно дефицитът на витамин В6 може да доведе до депресия. Един човек доброволно е ял диета без пиридоксин в продължение на 55 дни. Получената депресия се облекчава скоро след започване на добавяне с пиридоксин.
Докато тежкият дефицит на витамин В6 е рядък, пределният статус на витамин В6 може да бъде сравнително често срещан. Изследване, използващо чувствителен ензимен анализ, предполага наличието на фин дефицит на витамин В6 сред група от 21 здрави индивида. Дефицитът на витамин В6 може да бъде често срещан и при пациенти с депресия. В едно проучване 21 процента от 101 депресивни пациенти са с ниски плазмени нива на витамина. В друго проучване четирима от седемте депресирани пациенти са имали субнормални плазмени концентрации на пиридоксал фосфат, биологично активната форма на витамин В6. Въпреки че ниските нива на витамин В6 могат да бъдат резултат от хранителни промени, свързани с депресия, дефицитът на витамин В6 също може да бъде важен фактор за депресията.
Депресията е също сравнително често срещан страничен ефект на оралните контрацептиви. Симптомите на предизвикана от контрацепция депресия се различават от тези, открити при ендогенна и реактивна депресия. Преобладават песимизмът, недоволството, плачът и напрежението, докато нарушенията на съня и апетитите са рядкост. От 22 жени с депресия, свързани с употреба на орални контрацептиви, 11 показаха биохимични доказателства за дефицит на витамин В6. В двойно сляпо, кръстосано проучване, жени с дефицит на витамин В6 се подобриха след лечение с пиридоксин, 2 mg два пъти дневно в продължение на два месеца. Жените, които не са имали недостиг на витамин, не са отговорили на добавките.
Тези проучвания показват, че добавката с витамин В6 е ценна за подгрупа от пациенти с депресия. Поради ролята си в моноаминовия метаболизъм, този витамин трябва да се изследва като възможно допълнително лечение за други пациенти с депресия. Типичната доза витамин В6 е 50 mg / ден.
Фолиева киселина дефицитът може да бъде резултат от диетичен дефицит, физически или психологически стрес, прекомерна консумация на алкохол, малабсорбция или хронична диария. Недостигът може да се появи и по време на бременност или с употребата на орални контрацептиви, други естрогенни препарати или антиконвулсанти. Психиатричните симптоми на недостиг на фолат включват депресия, безсъние, анорексия, забравяне, хиперирбитивност, апатия, умора и тревожност.
Нивата на серумните фолати са измерени при 48 хоспитализирани пациенти: 16 с депресия, 13 психиатрични пациенти, които не са били в депресия и 19 медицински пациенти. Пациентите с депресия имат значително по-ниски серумни концентрации на фолати, отколкото при другите две групи. Пациентите с депресия с ниски серумни нива на фолат имат по-висок рейтинг на депресия по скалата на депресия Хамилтън, отколкото депресираните пациенти с нормални нива на фолат.
Тези открития предполагат, че дефицитът на фолиева киселина може да бъде важен фактор в някои случаи на депресия. Нивата на серумните фолати трябва да се определят при всички пациенти с депресия, които са изложени на риск от дефицит на фолиева киселина. Обичайната доза фолиева киселина е 0,4 до 1 mg / ден. Трябва да се отбележи, че добавката на фолиева киселина може да маскира диагнозата дефицит на витамин В12, когато пълната кръвна картина се използва като единствен скринингов тест. Пациенти, при които се подозира недостиг на витамин В12 и които приемат фолиева киселина, трябва да им се измерва серумния витамин В12.
Витамин В12 дефицитът може да се прояви и като депресия. При пациенти с депресия с документиран дефицит на витамин В12 парентералното (интравенозно) приложение на витамина е довело до драматично подобрение. Витамин В12, 1 mg / ден в продължение на два дни (начинът на приложение не е определен), също доведе до бързо разрешаване на следродилна психоза при осем жени.
Витамин Ц, като кофактор за триптофан-5-хидроксилаза, катализира хидроксилирането на триптофан до серотонин. Следователно витамин С може да бъде полезен за пациенти с депресия, свързана с ниски нива на серотонин. В едно проучване 40 хронични психиатрични пациенти са получавали по 1 g / ден аскорбинова киселина или плацебо в продължение на три седмици, при двойно сляп начин. В групата на витамин С се наблюдават значителни подобрения в депресивните, маниакални и параноидни симптоматични комплекси, както и в цялостното функциониране.
магнезий дефицитът може да причини множество психологически промени, включително депресия. Симптомите на недостиг на магнезий са неспецифични и включват слабо внимание, загуба на памет, страх, неспокойствие, безсъние, тикове, спазми и замаяност. Установено е, че плазмените нива на магнезий са значително по-ниски при пациенти с депресия, отколкото при контролите. Тези нива се увеличават значително след възстановяването. В проучване на повече от 200 пациенти с депресия и / или хронична болка, 75 процента са имали нива на магнезий в белите кръвни клетки под нормата. При много от тези пациенти интравенозното приложение на магнезий доведе до бързо разрешаване на симптомите. Мускулната болка реагира най-често, но депресията също се подобри.
Магнезият се използва и за лечение на предменструални промени в настроението. В двойно-сляпо изпитване, 32 жени с предменструален синдром са били на случаен принцип да получават 360 mg / ден магнезий или плацебо за два месеца. Лечението се провежда ежедневно от 15-ия ден от менструалния цикъл до началото на менструацията. Магнезият е значително по-ефективен от плацебо при облекчаване на предменструалните симптоми, свързани с промените в настроението.
Тези изследвания предполагат, че дефицитът на магнезий може да бъде фактор в някои случаи на депресия. Диетичните проучвания показват, че много американци не успяват да постигнат препоръчителната диетична норма за магнезий. В резултат на това финият дефицит на магнезий може да е често срещан в САЩ. Следователно хранителна добавка, която съдържа 200-400 mg / ден магнезий, може да подобри настроението при някои пациенти с депресия.
Фитомедицински съображения
* Жълт кантарион (Hypericum perforatum) като стандартизиран екстракт е лицензиран в Германия и други европейски страни като лечение на лека до умерена депресия, тревожност и разстройства на съня.
Жълтият кантарион има сложен и разнообразен химически състав. Хиперицинът и псевдохиперицинът получават по-голямата част от вниманието въз основа на техния принос както към антидепресивните, така и антивирусните свойства на жълтия кантарион. Това обяснява защо повечето съвременни екстракти от жълт кантарион са стандартизирани, за да съдържат измерени количества хиперицин. Последните изследвания обаче показват, че лекарствените действия на жълтия кантарион могат да бъдат причислени към други механизми на действие, а също и към сложното взаимодействие на много съставки.
Въпреки че способността на жълтия кантарион да действа като антидепресант не е напълно разбрана, предишната литература сочи способността му да инхибират МАО. МАО действат чрез инхибиране на МАО-А или -В изозими, като по този начин повишават синаптичните нива на биогенните амини, особено норепинефрин. Това по-рано проучване показа, че екстрактите от жълт кантарион не само инхибират MAO-A и MAO-B, но и намаляване на наличието на серотонинови рецептори, което води до нарушено усвояване на серотонин от мозъка неврони.
Над 20 клинични проучвания са завършени с помощта на няколко различни екстракта от жълт кантарион. Повечето от тях са показали антидепресантно действие или по-голямо от плацебо или равно на действие на стандартните предписани антидепресанти. Скорошен преглед анализира 12 контролирани клинични проучвания - девет са плацебо контролирани, а три сравняват екстрактът от жълт кантарион с антидепресанти лекарства мапротилин или имипрамин. Всички проучвания показват по-голям антидепресант с жълт кантарион в сравнение с плацебо и съпоставими резултати с жълт кантарион, както със стандартните антидепресанти. Първото одобрено от правителството клинично изпитване на жълт кантарион, тригодишно проучване, спонсорирано от Центъра за допълнителна и алтернативна медицина със седалище във Вашингтон, D.C., установи, че жълтият кантарион не е ефективен при лечение на голяма депресия, но бяха съгласни повече клинични проучвания, за да се провери ефективността на билката при лека до умерена депресия.
Обикновено дозировката се основава на концентрацията на хиперицин в екстракта. Минималната препоръчителна дневна доза хиперицин е приблизително 1 mg. Например екстракт, стандартизиран да съдържа 0,2 процента хиперицин, ще изисква дневна доза от 500 mg, обикновено давана в две разделени дози. Клиничните проучвания използват екстракт от жълт кантарион, стандартизиран до 0,3 процента хиперицин в доза от 300 mg три пъти дневно.
E Монография на германската комисия E за кантарион не изброява противопоказания за употребата му по време на бременност и кърмене. Въпреки това са необходими повече проучвания за безопасност, преди да се препоръча жълт кантарион за тази популация.
гинко (Гинко билоба) екстракт, макар че очевидно не е основно лечение по избор за повечето пациенти с голяма депресия, трябва да се счита за алтернатива за пациенти в напреднала възраст с депресия, резистентна към стандартно лекарство терапия. Това е така, защото депресията често е ранен признак на когнитивен спад и цереброваскуларна недостатъчност при пациенти в напреднала възраст. Често описана като резистентна депресия, тази форма на депресия често не реагира на стандартни антидепресанти или фитомедицини като жълт кантарион. Едно проучване показа глобално намаляване на регионалния церебрален кръвен поток при пациенти с депресия над 50 години в сравнение със здрави контроли, съответстващи на възрастта.
В това проучване 40 пациенти на възраст от 51 до 78 години с диагноза резистентна депресия (недостатъчна отговор на лечение с трициклични антидепресанти за най-малко три месеца), бяха рандомизирани на получаване или Гинко билоба екстракт или плацебо за осем седмици. Пациентите от групата на гинко са получавали 80 mg екстракт три пъти дневно. По време на проучването пациентите остават на своите антидепресанти. При пациенти, лекувани с гинко, се наблюдава спад в средната оценка на скалата за депресия на Хамилтън от 14 на 7 след четири седмици. Този резултат беше допълнително намален с 4,5 за осем седмици. Имаше намаление с една точка в групата на плацебо след осем седмици. В допълнение към значителното подобрение на симптомите на депресия за групата на гинко, също се забелязва подобрение на общата познавателна функция. Не се съобщава за странични ефекти.
Много специалисти, ориентирани към храненето, са установили, че отговорът на депресията е толкова прост, колкото нечия диета. Диета с ниско съдържание на захар и рафинирани въглехидрати (с малки, чести хранения) може да доведе до симптоматично облекчение при някои пациенти с депресия. Хората, които най-вероятно реагират на този хранителен подход, са тези, които развиват симптоми в късната сутрин или късния следобед или след пропускане на храна. При тези пациенти приемът на захар осигурява преходно облекчение, последвано от изостряне на симптомите няколко часа по-късно.
Доналд Браун, N.D., преподава билкова медицина и терапевтично хранене в университета Bastyr, Bothell, Wash. Алън Р. Gaby, M.D., е минал президент на Американската холистична медицинска асоциация. Роналд Райхърт, N.D., е експерт по европейска фитотерапия и има активна медицинска практика във Ванкувър, B.C.
Източник: Изваден с разрешение от Депресия (Natural Product Research Consultants, 1997).
следващия: Храната и настроенията ви
~ депресивни библиотечни статии
~ всички статии за депресия
