Какво причинява СДВХ?

February 10, 2020 12:03 | разни
click fraud protection
Погледнете задълбочено какво причинява ADHD, включително: дефицит на невротрансмитери, генетика, нарушения в мозъка, екологични агенти плюс хранителни добавки и захар.

Погледнете задълбочено какво причинява ADHD, включително: дефицит на невротрансмитери, генетика, нарушения в мозъка, екологични агенти плюс хранителни добавки и захар.

Въпреки че точните причини за СДВХ са неизвестни, той най-вероятно е причинен от взаимодействие на генетични, екологични и хранителни фактори, със силен акцент върху взаимодействието на множество гени (генетично натоварване), които заедно причиняват ADHD.

Ролята на невротрансмитерите при нарушение на дефицита на вниманието

Има някои доказателства, че хората с ADHD не произвеждат адекватни количества от определени невротрансмитери, сред които допамин, норепинефрин и серотонин. Някои експерти теоретизират, че такива недостатъци водят до самостимулиращо поведение, което може да повиши мозъчните нива на тези химикали (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).

Адреналин
Активирането на епинефрин на рецепторите върху черепния вагус нерв увеличава освобождаването на централния норепинефрин и е доказано, че засилва формирането на паметта. Доказано е, че пациентите с ADHD имат понижено ниво на епинефрин в урината. Противоположни находки се наблюдават при пациенти с тревожност или ПТСР. Предвид високата честота на тревожност при пациенти с ADHD, както и увеличения риск от злополука и нараняване, тестване на епинефрин при пациенти с ADHD трябва да обмисля тези други фактори, за да имат по-добро разбиране на ролята на епинефрин в ADHD.

instagram viewer

Допаминът
Смята се, че ADHD е отчасти резултат от намалено или хиподопаминергично състояние. Във връзка с това предположение са нуждите от по-силно и по-малко забавено поведенческо укрепване. Допаминът участва в каскадата за награди и повишеният праг на усилване може да бъде проява на хиподопаминергичното състояние. Децата с ADHD са показали нормално изпълнение на задачите в условия на силен стимул, но недостатъчно изпълнение в условия на нисък стимул. Смята се, че метилфенидатът е полезен при ADHD отчасти поради способността му да подобрява сигнала за допамин и следователно може да подобри недостатъчната система за възнаграждение при пациенти с ADHD. Подобно на много параметри, които влияят на когнитивната ефективност, нивата на допамин също показват обърната U-образна крива, когато се начертаят срещу фактори като импулсивност.



Развитието на допаминовата система преди и по време на ранно юношество е доста бързо, докато развитието на серотониновата система през това време остава стабилно. Относителният дефицит в зрялост на допамин би бил в съответствие с повишената импулсивност и повишен праг на награда, наблюдаван при ADHD.

Забавеният темп на развитие на мозъка при ADHD също се подкрепя от проучвания, които установяват, че пациентите имат повишено ниво на активност на делта и тета на мозъчните вълни в сравнение с контролите. Активността на делта и тета мозъчните вълни обикновено намалява до зряла възраст. Като такива, увеличената делта и тета вълновата мозъчна активност може да бъде показател за забавена мозъчна зрялост. Разликите в скоростта на развитие на серотонин и допаминова система също могат да обяснят защо значителен брой деца превъзхождат своите симптоми на СДВХ.

Погледнете задълбочено какво причинява ADHD, включително: дефицит на невротрансмитери, генетика, нарушения в мозъка, екологични агенти плюс хранителни добавки и захар.Norepinephrine
Норепинефринът е възбуждащ невротрансмитер, който е важен за вниманието и фокуса. Норепинефринът се синтезира от допамин с помощта на ензима допамин бета-хидроксилаза, с кислород, мед и витамин С като ко-фактори. Допаминът се синтезира в цитоплазмата, но норепинефрин се синтезира в везикулите за съхранение на невротрансмитери; Клетките, които използват норепинефрин за образуване на епинефрин, използват SAMe като донор на метилна група. Нивата на епинефрин в ЦНС са само около 10% от нивата на норепинефрин.

Норадренергичната система е най-активна, когато индивидът е буден, което е важно за фокусираното внимание. Повишената активност на норепинефрин изглежда допринася за тревожността. Също така, мозъчният оборот на норепинефрин се увеличава в условия на стрес. Интересно е, че бензодиазепините, първичните анксиолитични лекарства, намаляват изстрелването на норепинефринови неврони.

ЧСИ
PEA (фенилетиламин) е възбуждащ невротрансмитер, който има тенденция да бъде по-нисък при пациенти с ADHD. Проучвания, които тестват нивата на PEA в урината при лица с ADHD по време на лечение със стимуланти (метилфенидат или декстроамфетамин), установяват, че нивата на PEA са увеличени. Освен това, проучванията съобщават, че ефикасността на лечението е положително свързана със степента, в която PEA в урината се повишава.

Серотонинът
Много от ефектите на серотонина възникват поради способността му да променя действията на други невротрансмитери. По-специално серотонинът регулира освобождаването на допамин. Това е очевидно в наблюдението, че антагонистите или на 5-НТ2а, или на 5-НТ2с серотонинов рецептор ще стимулират допаминовия отток, докато агонистите инхибират допаминовия отток. По подобен начин допаминът има регулаторен ефект върху серотонина и неонаталното увреждане на допаминовата система е доказано, че причинява големи увеличения на серотонина.

Смята се, че аспектите на взаимодействието между серотонин и допамин влияят върху вниманието. Доказателство за това взаимодействие има в наблюдението, че намаленият синтез на серотонин влошава положителните ефекти на метилфенидата върху обучението. Значението на някои аспекти на терапевтичните ефекти на метилфенидата изисква серотонин. Нивата на серотонин са значително повлияни от стреса и способностите за справяне в комбинация с други фактори на околната среда и генетичния състав на човека за определяне на активността на серотонина.

Структурни разлики в мозъка в хиперактивност с дефицит на внимание

Възможно е също така да има някои структурни и функционални нарушения в самия мозък при деца с ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Доказателствата предполагат, че може да има по-малко връзки между нервните клетки. Това допълнително ще влоши невронната комуникация, която вече е възпрепятствана от понижените нива на невротрансмитерите (Barkley R 1997). Доказателства от функционални проучвания при пациенти с ADHD показват намален приток на кръв към тези области на мозъка, в които се основава "изпълнителната функция", включително контрола на импулсите (Paule MG et al 2000). Възможно е също така да има дефицит в количеството на миелин (изолационен материал), произведен от мозъчни клетки при деца с ADHD (Overmeyer S et al 2001).


Определени са някои пренатални фактори, които увеличават риска от развитие на ADHD. Те включват усложнения по време на бременност, които ограничават доставката на кислород в мозъка, като токсемия и еклампсия. Други фактори по време на бременност, които оказват влияние върху нормалното пренатално развитие и повишават риска от развитие на СДВП при дете, включват тютюнопушенето и феталния алкохолен синдром.

Други фактори, като стрес, значително влияят върху начина на функциониране на мозъка. Ако темпераментът на индивида в стрес им позволява да се справят положително, стресът всъщност може да увеличи производителността и здравето. Ако обаче темпераментът на индивида в стрес е такъв, че индивидът не се справя стресът, адаптивните промени, които позволяват на организма да повиши работата си и стресът може да не успеят функция. Това може да доведе или до неспособност на организма да компенсира, или до инактивиране на някои неврологични системи. Алтернативно, неврологичните системи могат да станат хронично повишени. И в двата случая променените функции на тези региони могат да са в основата на клиничните симптоми.

Генетика и ADHD

Разстройствата на вниманието често протичат в семействата, така че има вероятност да има генетични влияния. Проучванията показват, че 25 процента от близките роднини в семействата на деца със СДВХ също имат СДВХ, докато процентът е около 5 процента в общата популация.6 Много изследвания на близнаци сега показват, че при разстройството съществува силно генетично влияние.

Изследователите продължават да изучават генетичния принос към ADHD и да идентифицират гените, които карат човек да е податлив на ADHD. От създаването си през 1999 г. Молекулярната генетика с нарушение на хиперактивността с дефицит на вниманието Мрежата служи като начин за изследователите да споделят открития относно възможните генетични влияния на ADHD.

Агенти за околната среда

Проучванията показват възможна връзка между употребата на цигари и алкохол по време на бременност и риск от ADHD при потомството на тази бременност. Като предпазна мярка е най-добре по време на бременност да се въздържате както от употреба на цигари, така и от алкохол.

Друг причинител на околната среда, който може да бъде свързан с по-висок риск от СДВХ, са високите нива на олово в телата на малките деца от предучилищна възраст. Тъй като оловото вече не е позволено в боята и обикновено се среща само в по-стари сгради, излагането на токсични нива не е толкова разпространено, колкото някога. Децата, които живеят в стари сгради, в които все още има олово във водопроводните или оловни бои, които са били боядисани, може да са изложени на риск.



Мозъчна травма

Една ранна теория беше, че разстройствата на вниманието са причинени от мозъчно нараняване. Някои деца, претърпели инциденти, водещи до мозъчно нараняване, могат да покажат някои признаци на поведение, подобни на това от СДВХ, но само малък процент деца с ADHD са установени, че са претърпели травматичен мозък нараняване.

Хранителни добавки и захар

Предполага се, че нарушенията на вниманието са причинени от рафинирана захар или хранителни добавки или че симптомите на ADHD се засилват от захар или хранителни добавки. През 1982 г. Националните здравни институти провеждат научна конференция за консенсус, за да обсъдят този проблем. Установено е, че ограниченията на диетата помагат на около 5 процента от децата с ADHD, предимно малки деца, страдащи от хранителни алергии.3 По-ново проучване на ефекта на захарта върху децата, използвайки захар един ден и заместител на захарта в алтернативни дни, без родители, персонал или деца, които знаят кое вещество се използва, не показват значителни ефекти на захарта върху поведението или изучаване на.4

В друго проучване децата, чиито майки почувстват, че са чувствителни към захар, получават аспартам като заместител на захарта. На половината майки е казано, че децата им получават захар, половината от децата им са получавали аспартам. Майките, които смятали, че децата им са получавали захар, ги определят като по-хиперактивни от другите деца и са по-критични към поведението си.5

източник: Публикация на NIMH ADHD

следващия: Погрешно диагностициране на ADHD