История и еволюция на ADD
Прочетете за историята на ADD, нарушение на дефицита на вниманието. Кога са били разпознати за първи път симптомите на ADD и как е наречено заболяването?
Откъде е започнала историята е невъзможно да се каже. Със сигурност симптомите на ADD (нарушение на дефицита на вниманието) са били при нас, докато историята е била записана. Въпреки това, съвременната история на ADD, историята за извеждането на тези симптоми от царството на морала и наказанието и в сферата на науката и лечението, започнаха някъде около рубежа на век.
През 1904 г. едно от най-престижните медицински списания в света, британското списание ланцет публикува малко кучешки стих, който може би е първият публикуван разказ на ADD в медицинската литература.
Историята на Фиджети Филип
- Нека да видя дали Филип може
Бъди малко джентълмен;
Нека видя дали е в състояние
Да седя неподвижно за веднъж на масата. "
Така татко накара Фил да се държи;
А мама изглеждаше много тежко.
Но Фиджи, Фил,
Той няма да седи неподвижно;
Той се извива,
И се кикоти,
И тогава, декларирам,
Завърта се назад и напред,
И накланя стола си,
Точно като всеки люлеещ се кон ...
"Филип! Кръствам! "
Вижте палавото, неспокойно дете
Все по-груб и див,
Докато столът му падне доста.
Филип крещи с всички сили,
Хваща се за кърпата, но после
Това отново влошава нещата.
На земята те падат,
Очила, чинии, ножове, вилици и всичко останало.
Как мама се разтресе и се намръщи,
Когато ги видя да се спускат!
И татко направи такова лице!
Филип е в тъжен позор.. .
Fidgety Phil е имал много прераждания в популярната култура, включително Денис Грозницата и Калвин от „Calvin and Hobbes“. Повечето от всички познава малко момче, което се блъска в нещата, катери се на върха на дърветата, мащабира мебелите, бие на братя и сестри, говори назад и показва всички характеристики, които са извън контрол, може би малко лошо семе, въпреки щедростта и най-добрите усилия на родители. Как може да се обясни това? И как става, че този човек е съществувал през вековете?
Отбелязвайки симптомите на ADD
Историята може да започне с... Джордж Фредерик Все пак, М. Д., който през 1902 г. описва група от двадесет деца, които са предизвикателни, прекомерно емоционални, страстни, беззаконни, злобни и с малко инхибиторни воли. Тази група се състоеше от три момчета за всяко момиче и тяхното тревожно поведение се беше появило преди осемгодишна възраст. Това, което беше най-впечатляващо за Still, е, че тази група деца е била отгледана в доброкачествена среда, с "достатъчно добро" родителство. Всъщност тези деца, които бяха обект на лошо отглеждане на деца, бяха изключени от неговия анализ. Той спекулира, че в светлината на адекватното отглеждане на тези деца, получени, може да има биологична основа за необвързаното поведение, генетично наследствена склонност към морална корупция. Той придоби увереност в теорията си, когато откри, че някои членове на семействата на тези деца имат психиатрични затруднения като депресия, алкохолизъм и проблеми с поведението.
Макар че със сигурност беше възможно патологията да е само психологическа и да се предава от поколение на поколение като вид семейство невроза, все пак предложи генетиката и биологията да се разглеждат поне толкова, колкото свободната воля при оценката на причината за тези деца проблеми. Това беше нов начин на мислене.
Въпреки че щеше да е минало десетилетия, преди да има категорични доказателства, които потвърждават все още, новият му начин на мислене беше ключов. През XIX век - и преди - „лошото“ или неконтролируемо поведение при децата се разглежда като морален провал. Или родителите, или децата или и двете трябва да носят отговорност. Обичайното "лечение" за тези деца беше физическо наказание. Педиатричните учебници от онази епоха са пълни с описания как да се бие дете и увещава за необходимостта от това. Докато клиницистите започнаха да спекулират, че неврологията, а не дяволът, управлява поведението, се появи по-добър, по-ефективен подход към отглеждането на деца.
ДОБАВЯНЕ: Психологически, поведенчески или генетични?
Озадачаващото противоречие между възпитанието и поведението в тази популация от деца завладява въображението на психолозите от началото на века. Наблюденията на Стил все пак подкрепиха теорията на Уилям Джеймс, бащата на американската психология. Джеймс вижда недостига в това, което нарича инхибиторна воля, морален контрол и поддържа вниманието като причинно свързани помежду си чрез основен неврологичен дефект. Внимателно той спекулира с възможността или за понижен праг в мозъка за инхибиране на реакцията на различни стимули или синдром на прекъсване в мозъчната кора, при който интелектът се е отделил от „воля“ или социален поведение, ръководене.
Следата на Стил и Джеймс е взета през 1934 г., когато Юджийн Кан и Луис Х. Коен публикува парче, наречено "Органична динамика" в New England Journal of Medicine. Кан и Коен твърдяха, че има биологична причина за хиперактивния, морален и импулсен морал незряло поведение на хората, които са виждали, които са били засегнати от епидемията от енцефалит 1917-18. Тази епидемия остави някои жертви хронично неподвижни (както тези, описани от Оливър Сакс в книгата му Пробуждане) и други хронично безсъние, с нарушено внимание, нарушена регулация на дейността и лош импулс контрол. С други думи, характеристиките, които пораждат тази последна група, бяха това, което сега приемаме като диагностична триада от симптоми на ADD: разсейване, импулсивност и неспокойствие. Кан и Коен бяха първите, които представиха елегантно описание на връзката между органично заболяване и симптомите на ADD.
Приблизително в същото време Чарлс Брадли разработваше друга линия от доказателства, свързващи подобни на ADD симптоми с биологични корени. През 1937 г. Брадли съобщава за успех в използването на бензедрин, стимулант, за лечение на поведенчески нарушени деца. Това беше сериозно откритие, което беше доста противоположно; защо стимулантът трябва да помага на хиперактивните деца да станат по-малко стимулирани? Подобно на много важни откриватели в медицината, Брадли не можеше да обясни своето откритие; той можеше да съобщи само за верността му.
Скоро тази популация от деца ще бъде обозначена с MBD - минимална мозъчна дисфункция - и лекувана с риталин и Cylert, два други стимуланта, за които е установено, че имат драматичен ефект върху поведенческите и социалните симптоми на синдрома. До 1957 г. е направен опит да се съпоставят симптомите на това, което дотогава се наричаше "хиперкинетичен синдром" със специфична анатомична структура в мозъка. Морис Лауфер, в Психосоматична медицина, постави мястото на дисфункция при таламуса, структура на средния мозък. Лауфер виждаше хиперкинезата като доказателство, че работата на таламуса, който трябва да филтрира стимулите, се е объркала. Въпреки че хипотезата му никога не е доказана, тя насърчава схващането на разстройството като определено чрез свръхективност на част от мозъка.
През шестдесетте години клиничното умение с хиперкинетичната популация се подобряваше, а правомощията на клиничния лекар да нараства по-добре към нюансите на поведението на децата. За окото на клинициста стана по-ясно, че синдромът по някакъв начин се дължи на генетично базирана неправилна работа на биологичните системи, а не на лошото родителство или лошото поведение. Дефиницията на синдрома се е развила чрез фамилни изследвания и статистически анализ на епидемиологични данни, които освобождават родителите и деца на вина (въпреки че зловещата и несправедлива склонност да обвиняват родители и деца продължава и до днес сред болните информиран).
До началото на седемдесетте години дефиницията на синдрома включваше не само поведенческата хиперактивност, но и по-фините симптоми на разсейване и импулсивност. Дотогава знаехме, че ADD се групира в семейства и не е причинено от лошо родителство. Знаехме, че симптомите често се подобряват чрез употребата на стимулиращи лекарства. Мислехме, че знаем, но не можахме да докажем, че ADD има биологична основа и че се предава генетично. Това по-точно и обхващащо мнение обаче не беше придружено от нови големи открития, свързани с биологичните причини за синдрома.
Поради липсата на допълнителни биологични доказателства, някои хора твърдят, че ADD е митично разстройство, извинение, създадено за оневиняване на изобличаване на деца и техните родители. Както обикновено се случва в психиатрията, интензивността на дебата беше обратно пропорционална на наличието на фактическа информация.
Както в добра мистерия, пътят от подозрение до доказване, от спекулации до емпирични доказателства, от Кан и Коен до Пол Вендер и Алън Заметкин и Рейчъл Гитълман-Клайн и другите настоящи изследователи са били оградени с лъжливи изводи, множество възможности, противоречиви открития и много реакции на червата от всички видове.
Химичен дисбаланс в мозъка
Един от първите опити за обединяване на ефектите на стимулантите с това, което знаем за мозъка, беше направен от C. Корнецки, който през 1970 г. предложи Катехоламинова хипотеза за хиперактивност. Катехоламините са клас съединения, които включват невротрансмитерите норепинефрин и допамин. Тъй като стимулантите влияят на норепинефрина и допаминовите невротрансмитерни системи, като увеличават количеството им невротрансмитери, Kornetsky заключи, че ADD вероятно е причинено от недостатъчно производство или недостатъчно използване на тях невротрансмитери. Въпреки че тази хипотеза все още е изпълнима, биохимични изследвания и клинични тестове на невротрансмитер метаболитите в урината през последните две десетилетия не успяха да документират специфичната роля на катехоламини в ADD.
Нито една невротрансмитерна система не може да бъде единственият регулатор на ADD. Невроните могат да преобразуват допамин в норепинефрин. Много от лекарствата, които действат на катехоламините, действат на серотонина. Някои от лекарствата, които действат на серотонина, могат да действат върху норепинефрин и допамин. И не можем да изключим ролята на други невротрансмитери като GABA (гама аминомаслена киселина), които са показани в някои биохимични проучвания. Най-вероятната възможност е, че ефектът на допамин и норепинефрин и серотонин е ключов и лекарства, които променят тези невротрансмитери, ще имат най-показателния ефект върху симптоматиката на ADD.
Така че можем ли да кажем, че ADD е химичен дисбаланс? Както повечето въпроси в психиатрията, отговорът е да и след това отново не. Не, не намерихме добър начин да измерим специфичните дисбаланси в невротрансмитерните системи, които може да са отговорни за ADD. Но да, има достатъчно доказателства, че неврохимичните системи са променени при хора с ADD, за да се твърди, че проблемът произтича от химията на мозъка. Най-вероятно това е нарушение на регулацията по оста на катехоламин-серотонин, танц, при който една погрешна стъпка от единия партньор създава погрешна стъпка от другата, което създава още едно заблуждение от първия. Преди да го знаят, тези танцови партньори са извън крачка не само един с друг, но и с музиката - и кой да каже как се случи?
За авторите: Д-р Хелоуел е детски и възрастен психиатър и основател на Центъра за когнитивно и емоционално здраве на Hallowell в Съдбъри, МА. Д-р Хелоуел се счита за един от водещите експерти по темата за СДВХ. Той е съавтор на д-р Джон Рейти от Воден до разсейване, и Отговори на Разсейване.
следващия: Какво е да имаш ADHD?
~ статии adhd библиотека
~ всички статии за добавяне / добавяне
